焦亡（pyroptosis）是一种由gasdermin（GSDM）家族蛋白介导的炎症性程序性细胞死亡的新兴途径，在提高免疫治疗中具有巨大潜力。发展含有可诱导细胞焦亡离子如Zn²⁺、Ca²⁺等的生物活性材料是诱导癌细胞焦亡的重要途径之一。然而，金属离子诱导的焦亡缺乏特异性，且需要进一步探索能够诱导细胞焦亡的其他金属离子。此外，基于产生活性氧（ROS）的治疗策略也是一种经典诱导细胞焦亡的重要策略。然而，ROS的有效产生仍然是一个关键挑战。因此，开发一种有效策略来实现精确诱导癌细胞焦亡是推进癌症治疗的研究重点之一。

声催化疗法（SCT）利用其优越的组织穿透深度，在超声（US）刺激下可以高效抑制肿瘤生长。然而，宽带隙催化剂e⁻-h⁺对的分离是一个重大挑战，而窄带隙催化剂e⁻-h⁺对的快速复合则带来了额外的限制。基于电荷分离工程的具有肖特基异质结结构的窄带隙声催化剂有望表现出卓越的催化性能，为生物应用提供了一种极具前景的选择。然而，开发有效的肖特基异质结来增强SCT，仍需进一步的探索。此外，大多数异质结是生物惰性的，其本身没有生物学效应。因此，开发具有高催化效率和含有特殊生物效应金属离子组分的肖特基异质结对于实现高效SCT至关重要。

近日，苏州大学功能纳米与软物质研究院程亮教授、杨乃霖博士发现锑（Sb）基纳米材料可以高效诱导癌细胞焦亡。同时，通过在具有窄带隙Sb₂Se₃半导体上原位生长Pt，有效设计并构建了Sb₂Se₃@Pt肖特基纳米异质结，其可以作为US增强的焦亡引发剂以实现高效的肿瘤声催化免疫治疗。

在US的刺激下，激发的电子通过肖特基结从Sb₂Se₃半导体转移到助催化剂Pt，能带弯曲有效阻止了电子回流，实现了高效的ROS产生。此外，超声导致价带产生空穴氧化并消耗了TME中过表达的GSH，进一步放大了ROS的产生。

Sb₂Se₃@Pt纳米异质结本身的生物学效应与声催化诱导的氧化应激放大效应相结合，显著诱导了癌细胞Capsae-1/GSDMD依赖的焦亡。该策略有效逆转了免疫抑制性TME，从而促进有效的抗肿瘤免疫反应。

同时，Sb₂Se₃@Pt引发的SCT不仅抑制了肿瘤增殖，还引发了强大的免疫记忆效应，阻碍了肿瘤复发。此外，将这种创新策略与ICB治疗相结合，有效地增强了治疗效果。

这项研究表明，具有肖特基异质结结构的锑（Sb）基声催化剂可以作为高效的超声增强的焦亡引发剂，促进对实体瘤的声催化免疫治疗。这一策略强调了合理设计具有焦亡调节活性的生物活性声催化剂用于声催化免疫治疗的重要性，为探索离子及ROS介导的焦亡在癌症免疫治疗中的应用提供了进一步的发展机会。